SF3B1

Nature Genetics (2023)이 기사 인용

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여러 암 유형에 걸쳐 SF3B1의 핫스팟 돌연변이는 임상적으로 이용 가능한 여러 PARP 억제제에 대한 선택적 민감성을 부여합니다. 이러한 민감도는 특히 SF3B1 돌연변이 세포에서 CINP 수준이 감소했기 때문에 발생하며, 이는 PARP 억제제를 사용한 공격 후 표준 복제 스트레스 반응의 손실을 초래합니다.

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Yoshimi, D. & Abdel-Wahab, O. 분자 경로: 돌연변이 스플라이스솜 단백질을 이해하고 표적화합니다. 클린. 암 입술. 23, 336–341 (2017). 이 리뷰에서는 spliceosomal 구성 요소 단백질의 돌연변이의 역할에 대해 논의합니다.

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Alsafadi, S.et al. 암 관련 SF3B1 돌연변이는 대체 분기점 사용을 촉진하여 대체 접합에 영향을 미칩니다. Nat. 커뮤니케이터 7, 10615(2016). 이것은 SF3B1MUT 암의 잘못된 접합 사건과 그 뒤에 있는 메커니즘을 설명하는 최초의 보고서 중 하나입니다.

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Liu, Z.et al. RNA 접합 인자 SF3B1의 돌연변이는 MYC 안정화를 통해 종양 형성을 촉진합니다. 암 발견. 10, 806–821(2020). 이 논문에서는 SF3B1MUT 암이 종양 성장을 촉진하는 원종양단백질 MYC의 과다활성화를 보인다고 보고합니다.

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Inoue, D.et al. 암에서 비표준 BAF 복합체의 Spliceosomal 중단. 자연 574, 432–436 (2019). 이 논문은 염색질 리모델링 단백질 BRD9의 잘못된 접합이 SF3B1MUT 암에서 종양 형성을 유도하고 모르폴리노 전달을 통해 구제될 수 있음을 보여줍니다.

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Pratt, G.et al. 재발성 만성 림프구성 백혈병, T-전림프구성 백혈병 또는 맨틀 세포 림프종 환자를 대상으로 한 PARP 억제제 올라파립의 다기관 1상 임상시험. 브르. J.Haematol. 182, 429–433 (2018). 이 논문은 치료 불응성 백혈병에 대한 올라파립의 1상 임상 시험을 보고합니다. 이는 SF3B1 돌연변이가 알려진 환자를 대상으로 한 PARP 억제제의 유일한 임상 시험입니다.

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이것은 다음의 요약입니다: Bland, P. et al. SF3B1 핫스팟 돌연변이는 결함 있는 복제 스트레스 반응을 유도하여 PARP 억제에 대한 민감성을 부여합니다. Nat. 그 가죽. https://doi.org/10.1038/s41588-023-01460-5 (2023).

재판 및 허가

SF3B1 돌연변이 세포는 PARP 억제 하에서 복제 스트레스에 굴복합니다. 냇 제넷(2023). https://doi.org/10.1038/s41588-023-01461-4

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게시일: 2023년 8월 1일

DOI: https://doi.org/10.1038/s41588-023-01461-4

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